EVを介したシナプス調整メカニズムとSHANK3関連ASDに対する新規治療アプローチの可能性
本記事は、SHANK3欠損に関連する自閉症スペクトラム障害(ASD)の分子・細胞レベルの病態に対し、幹細胞由来の細胞外小胞(EVs)を用いて機能回復が可能かを検証した前臨床研究を紹介している。ヒトiPSC由来神経細胞およびShank3B−/−マウスモデルを用い、SHANK3変異細胞由来EVが神経過剰興奮を伝播する一方で、間葉系幹細胞や健常ドナーiPSC由来EVがシナプス機能と神経成熟を正常化し、さらにマウスのASD様行動を改善することを示した研究であり、EVを介したシナプス調整メカニズムとSHANK3関連ASDに対する新規治療アプローチの可能性を提示する内容である。
